(Nie)nowy lek na Alzheimera?
Obniża ryzyko zachorowania o 69% i jest to… Viagra.
Zanim sobie jednak pośmieszkujemy warto zobaczyć na jednego z najważniejszych kandydatów na użycie istniejącego już leku w terapii przeciwdziałania chorobie Alzheimera.
W 2021 r. naukowcy z Cleveland Clinic przeanalizowali dane ubezpieczeniowe ponad 7 milionów Amerykanów i odkryli, że osoby przyjmujące sildenafil (substancję czynną Viagry) miały o 69% niższe ryzyko zachorowania na Alzheimera w porównaniu z grupą kontrolną.
Kolejne meta-analizy potwierdziły trend, choć ze skromniejszymi liczbami.
🔬 Meta-analiza z 2024 r. na ponad 8,3 miliona uczestników potwierdziła: inhibitory PDE5 wiązały się z ~47-54% redukcją ryzyka choroby Alzheimera. Sildenafil wykazał najsilniejszy efekt w całej klasie leków (Abouelmagd i in., 2024).
🔬 Kolejna meta-analiza z 2025 r. na 885 000 uczestników pokazała dwukrotnie niższe ryzyko zachorowania u osób przyjmujących sildenafil (Chua i in., 2025).
🔬 Międzynarodowy panel ekspertów wskazał sildenafil jako jeden z trzech priorytetowych kandydatów do repozycjonowania lekowego w Alzheimerze (Corbett i in., 2025).
Jak to możliwe?
Sildenafil hamuje enzym PDE5, co prowadzi do wzrostu stężenia cGMP w komórkach. Konsekwencje to: poprawa przepływu krwi w mózgu, redukcja fosforylacji białka tau i potencjalny efekt neuroprotekcyjny - mechanizmy, które mają biologiczne uzasadnienie w patofizjologii Alzheimera.
⚠️ Ale zanim zaczniesz kupować rodzicom czy dziadkom niebieskie tabletki jako „suplement dla mózgu” - ważne zastrzeżenie.
Wszystkie te wyniki pochodzą z badań obserwacyjnych. Widzimy korelację, a nie udowodnioną przyczynowość.
W 2025 r. ukazało się badanie Alcalde-Herraiz z użyciem randomizacji mendlowskiej - metody, która pozwala oceniać związki przyczynowe na podstawie danych genetycznych. Wyniki nie wykazały dowodów na przyczynowy związek między inhibicją PDE5 a ryzykiem Alzheimera.
Innymi słowy, może chodzi nie o sam lek, ale o to, kto i dlaczego go przyjmuje - lub o czynniki, których jeszcze nie znamy.
A może mechanizm jest prawdziwy, ale genetyczne proxy nie oddaje pełnego obrazu.
Nie wiemy jeszcze. I to jest właśnie uczciwa odpowiedź.
Pierwsze kontrolowane badania kliniczne dopiero przed nami.
Czekamy więc na twarde dane, by sprawdzić, czy Viagra stanie na wysokości zadania.
NeuroNauka w biznesie i na co dzień prosto na Twój e-mail
Cotygodniowy biuletyn o NeuroOdkryciach w biznesie i na co dzień. Prosto o mózgu, neuronauce, efektywności. Dołącz do 12 700+ subskrybentów.
NeuroNauka w biznesie i na co dzień prosto na Twój e-mail
Dołącz do 12 700+ subskrybentów.
- Tagi:
- Alzheimer i demencja
Źródła:
- Abouelmagd, M. E., Abdelmeseh, M., Elrosasy, A., Saad, Y. H., Alnajjar, A. Z., Eid, M., Hassan, A., & Abbas, A. (2024). Phosphodiesterase-5 inhibitors use and the risk of Alzheimer's disease: A systematic review and meta-analysis. _Neurological Sciences_, _45_(11), 5261–5270. [https://doi.org/10.1007/s10072-024-07583-9](https://doi.org/10.1007/s10072-024-07583-9)
- Alcalde-Herraiz, M., Woolf, B., Xie, J., Anderson, E., Gill, D., Tzoulaki, I., Winchester, L. M., Yarmolinsky, J., Prieto-Alhambra, D., & Newby, D. (2025). Phosphodiesterase-5 inhibition and Alzheimer's disease risk: A Mendelian randomisation study. _Aging Cell_, _24_(12), e70265. [https://doi.org/10.1111/acel.70265](https://doi.org/10.1111/acel.70265)
- Chua, W. Y., Lim, L. K. E., Wang, J. J. D., Mai, A. S., Chan, L.-L., & Tan, E.-K. (2025). Sildenafil and risk of Alzheimer disease: A systematic review and meta-analysis. _Aging_, _17_(3), 726–739. [https://doi.org/10.18632/aging.206222](https://doi.org/10.18632/aging.206222)
- Corbett, A., Sultana, J., Stych, K., Mills, R., Cummings, J. L., Williams, G., Ismail, Z., Soto-Martin, M., Mintzer, J., Gauthier, S., Greig, N. H., Noble, W., Killick, R., Lai, M. K. P., Routledge, C., Walsh, F., Fillit, H., Aarsland, D., Lane, R., Mills, K., & Ballard, C. (2025). Drug repurposing for Alzheimer's disease: A Delphi consensus and stakeholder consultation. _Alzheimer's Research & Therapy_, _17_(1), 237. [https://doi.org/10.1186/s13195-025-01895-4](https://doi.org/10.1186/s13195-025-01895-4)
- Fang, J., Zhang, P., Zhou, Y., Chiang, C.-W., Tan, J., Hou, Y., Stauffer, S., Li, L., Pieper, A. A., Cummings, J., & Cheng, F. (2021). Endophenotype-based in silico network medicine discovery combined with insurance record data mining identifies sildenafil as a candidate drug for Alzheimer's disease. _Nature Aging_, _1_(12), 1175–1188. [https://doi.org/10.1038/s43587-021-00138-z](https://doi.org/10.1038/s43587-021-00138-z)
