Wczytuję model mózgu…

Atlas mózgu

Ból

Młotek trafia w palec i w ułamku sekundy czujesz ból. Gdzie on właściwie powstaje, w palcu czy w Twoim mózgu?

Część 1 z 3 · Od skóry do mózgu · 1/7

Opisy przypadków i obserwacje

Czy ból mówi Ci, jak poważna jest rana?

Dwudziestodziewięcioletni budowlaniec zeskoczył prosto na 15-centymetrowy gwóźdź, który przebił mu but. Najmniejszy ruch gwoździa bolał go tak bardzo, że w szpitalu podano mu fentanyl i środek uspokajający.

Dopiero po zdjęciu buta okazało się, że gwóźdź przeszedł między palcami. Stopa była cała (Fisher i in., 1995).

Skoro rany nie było, to co bolało? Odpowiedź daje definicja bólu przyjęta w 2020 roku przez Międzynarodowe Towarzystwo Badania Bólu. Według niej ból to przykre doznanie czuciowe i emocjonalne, które wiąże się z rzeczywistym lub możliwym uszkodzeniem tkanek albo przypomina doznanie przy takim uszkodzeniu. Towarzystwo dopisało, że ból i nocycepcja, czyli wykrywanie zagrożenia przez nerwy, to dwa różne zjawiska (Raja i in., 2020).

Bóldoznanie, które powstaje w układzie nerwowymmoże pojawić się bez rany
≠
Uszkodzeniestan tkanki, który wykrywają nerwymoże istnieć bez bólu
Według definicji Międzynarodowego Towarzystwa Badania Bólu (Raja i in., 2020). Na co dzień ból i uszkodzenie idą w parze, ale bywa ból bez rany i rana bez bólu.

A uszkodzenie bez bólu? W czasie II wojny światowej anestezjolog Henry Beecher pytał ciężko rannych żołnierzy przywiezionych do szpitala polowego, czy rana ich boli. Z 215 przytomnych rannych 69 odpowiedziało, że nie boli wcale, a tylko 58 poprosiło o coś przeciwbólowego (Beecher, 1946).

32 na 100ciężko rannych żołnierzy nie czuło bólu rany, gdy pytano ich po przyjęciu do szpitala polowego

Beecher odnotował, że większość rannych dostała wcześniej morfinę. Dawki i czas od zastrzyku były jednak podobne u żołnierzy, których rana bolała, i u tych, których nie bolała. Ci, którzy nie czuli rany, protestowali przy nieudanym wkłuciu do żyły tak samo jak każdy inny pacjent.

Ból i uszkodzenie rozchodzą się też tam, gdzie mało kto spodziewałby się tego... na zdjęciach, które lekarz ogląda przy bólu pleców.

Część 1 z 3 · Od skóry do mózgu · 2/7

Przegląd badań u ludzi bez bólu

Co widać w rezonansie kręgosłupa ludzi, których nic nie boli?

Mogłoby się intuicyjnie wydawać, że skoro rezonans pokazał zużyty krążek albo jego uwypuklenie, to znalazł przyczynę bólu pleców. Zespół Waleeda Brinjikjiego zebrał 33 badania, w których zrobiono takie zdjęcia 3110 osobom bez żadnego bólu pleców.

37 na 100dwudziestolatków bez bólu pleców ma na zdjęciu zwyrodnienie krążka międzykręgowego

U pięćdziesięciolatków to już 80 na 100. Autorzy piszą, że wiele takich zmian to prawdopodobnie zwykła część starzenia, niezwiązana z bólem (Brinjikji i in., 2015).

Ustaw wiek i zobacz, co pokazuje obraz kręgosłupa u ludzi bez bólu

Wykres pokazuje odsetki osób bez bólu pleców, u których tomografia albo rezonans pokazały daną zmianę. Oszacowano je na podstawie 33 badań (3110 osób; Brinjikji i in., 2015). Dla 70 i 80 lat badań było najmniej, więc te liczby są najmniej pewne.

Czy to znaczy, że zmiany w kręgosłupie nigdy nie bolą? Przegląd tego nie mówi. Pokazuje, że sam obraz zmiany nie wystarcza, żeby wskazać, co boli.

Najdalej ból i ciało rozchodzą się po amputacji. Średnio 6 na 10 osób czuje wtedy ból w części ciała, której już nie ma, choć w poszczególnych badaniach odsetki bardzo się od siebie różnią (Limakatso i in., 2020).

6 na 10osób po amputacji czuje ból w kończynie, której nie ma (37 badań, 12 738 osób)

Skoro obraz tkanki tak słabo przewiduje ból, skąd mózg w ogóle wie o zagrożeniu?

Część 1 z 3 · Od skóry do mózgu · 3/7

Badania u ludzi i zwierząt

Dlaczego najpierw czujesz ukłucie, a dopiero potem pieczenie?

Dotykasz rozgrzanej patelni. Ręka odskakuje, a piekący ból przychodzi chwilę później i zostaje na dłużej.

Za oba sygnały odpowiadają nocyceptory, neurony czuciowe, które reagują na bodźce mogące uszkodzić tkankę. Ciała tych komórek leżą w zwojach obok rdzenia kręgowego, a jedno z ich rozgałęzień sięga skóry, mięśni, stawów albo narządów.

Ludzki nocyceptor wyhodowany z komórek macierzystych zdrowego dawcy w badaniu kanału sodowego NaV1.7 (McDermott i in., 2019). Rekonstrukcja z bazy NeuroMorpho.Org (Ascoli i in., 2007). Komórka rosła płasko na szkle, więc nie ma tu skóry ani zakończeń w naskórku. Ma ok. 270 µm rozpiętości, a jej wypustki mają łącznie ok. 1,3 mm długości.

Część nocyceptorów ma włókna w osłonce mielinowej, które przewodzą sygnał z prędkością ok. 5-30 m/s i niosą szybki, kłujący „pierwszy ból”. Większość to cienkie włókna C bez osłonki, które przewodzą tylko 0,4-1,4 m/s. Dlatego wolniejszy, piekący „drugi ból” dociera później (Dubin i Patapoutian, 2010).

Ile trwa droga sygnału do rdzenia?

To schemat. Prędkości to zakresy z przeglądu badań (Dubin i Patapoutian, 2010). Animacja przyjmuje 15 m/s dla włókien w osłonce i 1 m/s dla włókien C i pomija czas, który sygnał spędza w rdzeniu i w mózgu.

A dlaczego ostra papryka pali? Jednym z czujników gorąca jest kanał TRPV1, białko w błonie nocyceptora. Kapsaicyna z ostrej papryki otwiera ten sam kanał, dlatego chili piecze, choć nie jest gorące (Caterina i in., 1997).

Te neurony mają też kanał sodowy NaV1.7. Badacze poznali jego znaczenie dla bólu dzięki trzem rodzinom z Pakistanu, w których część osób nigdy nie poczuła bólu.

Część 1 z 3 · Od skóry do mózgu · 4/7

Osoby z rzadką mutacją

Jak żyje ktoś, kogo nic nie boli?

Dziesięcioletni chłopiec z północnego Pakistanu przebijał sobie ręce nożami i chodził po rozżarzonych węglach. Nie czuł przy tym bólu. Zmarł przed czternastymi urodzinami po skoku z dachu domu.

Badacze odnaleźli trzy spokrewnione z nim rodziny, w których 6 osób nigdy w życiu nie poczuło bólu w żadnej części ciała. Czuły dotyk, ciepło i zimno, łaskotanie i ucisk. Każda z nich miała mutację genu SCN9A, która wyłącza kanał NaV1.7 (Cox i in., 2006).

Wszystkie te osoby pogryzły sobie w dzieciństwie wargi albo język, a dwie straciły część języka. U większości złamania wykrywano dopiero po czasie, bo nic ich nie bolało.

Ostra końcówka przyłożona do grzbietu dłoni u innych ludzi wywołuje ból. Zespół Tima Salomonsa dotykał nią dwóch osób z taką mutacją, gdy leżały w skanerze rezonansu magnetycznego, który w badaniu fMRI śledzi pracę mózgu. Osoby z mutacją oceniły siłę wrażenia podobnie jak 4 osoby z grupy porównawczej, ale nic ich przy tym nie bolało. W ich mózgach aktywowały się te same obszary co w grupie porównawczej: wzgórze, wyspa, przedni zakręt obręczy i druga kora czuciowa (Salomons i in., 2016).

Jak silne było wrażenie

średnia ocena na skali od 0 do 10

osoby z mutacją4,6
grupa porównawcza4,4

Jak bardzo bolało

średnia ocena na skali od 0 do 10

osoby z mutacjąnie bolało
grupa porównawcza3,2
2 osoby z wrodzoną nieczułością na ból i 4 osoby z grupy porównawczej, ten sam ostry bodziec na dłoni (Salomons i in., 2016). Aktywność wzgórza, wyspy, przedniego zakrętu obręczy i drugiej kory czuciowej nie różniła się między grupami.

Obszary, które zwykle kojarzy się z bólem w skanach mózgu, pracowały więc także wtedy, gdy bólu nie było. To pierwsza wskazówka, że trudno będzie znaleźć w mózgu jedno miejsce bólu. Zanim jednak sygnał z nocyceptorów dotrze do mózgu, przechodzi przez rdzeń kręgowy.

Część 1 z 3 · Od skóry do mózgu · 5/7

Teoria i badania u ludzi

Dlaczego rozcierasz miejsce, które boli?

Uderzasz łokciem o kant stołu i odruchowo zaczynasz rozcierać łokieć. Po chwili boli trochę mniej.

Dotyk i ból spotykają się w rdzeniu kręgowym, zanim sygnał dotrze do mózgu. Na tej obserwacji Ronald Melzack i Patrick Wall oparli w 1965 roku wyjaśnienie, które nazwali teorią bramki. Sygnały o dotyku i sygnały z nocyceptorów zbiegają się w rogu tylnym rdzenia, a ich proporcja decyduje, ile przejdzie dalej do mózgu. Sam mózg też może przymykać bramkę drogami nerwowymi, które biegną z góry w dół (Melzack i Wall, 1965; Mendell, 2014).

Szczegóły tej teorii się nie utrzymały. Przetrwała główna myśl, że rdzeń przetwarza sygnał, zamiast przekazywać go dalej jak kabel (Mendell, 2014). Sprawdził to na 21 osobach zespół Flavii Mancini.

Krótkie impulsy lasera na grzbiecie dłoni bolały mniej, gdy robot dotykał skóry tuż obok, zaczynając chwilę przed impulsem. Średnia ocena spadła z 33 do 25 punktów na skali od 0 do 100 (Mancini i in., 2015).

19 z 21osób czuło słabszy ból, gdy coś jednocześnie dotykało skóry obok bolesnego bodźca

Dotyk tłumił też odruch mrugania, który powstaje w pniu mózgu. Dlatego autorzy uważają, że część sygnału zatrzymuje się, zanim dotrze do kory mózgu.

Na tej samej myśli zbudowano TENS, czyli słabe impulsy elektryczne podawane przez elektrody na skórze. W trakcie zabiegu i tuż po nim ból jest mniejszy niż przy pozorowanym, także w bólu przewlekłym. To wynik przeglądu, który sfinansował koncern GSK Consumer Healthcare (Johnson i in., 2022). Dowody na to, czy TENS pomaga przy bólu przewlekłym na dłużej, są jednak bardzo niskiej jakości (Gibson i in., 2019).

Część 1 z 3 · Od skóry do mózgu · 6/7

Pomiar 39 osób

Gdzie w Twoim mózgu jest ból?

Gdyby istniał ośrodek bólu, wystarczyłoby znaleźć go w skanie i sprawdzić, jak mocno pracuje. W badaniu fMRI 39 młodych, zdrowych osób leżało w skanerze. Na prawe przedramię 15 razy podawano im ciepło o średniej temperaturze 46°C, za każdym razem przez 3 sekundy. Oceniały je przeciętnie na 6,8 w skali od 0 do 10 (Wei i in., 2025).

Model obok pokazuje, jak reagowała ich kora. Najwyraźniej reagowały wyspa i wieczko, w którym leży druga kora czuciowa, a tuż za nimi środkowa część zakrętu obręczy. Wyspa i druga kora czuciowa reagowały jednak na ostre ukłucie także u dwóch osób z mutacją SCN9A, które bólu nie czuły.

Przesuń próg i patrz na mózg

Próg mówi, jak pewnie obszar reagował w całej grupie, a nie jak mocno bolało. Dane to odpowiedź 39 osób na bolesne ciepło (zbiór CoSpine, OpenNeuro ds005883, licencja CC0; Wei i in., 2025). Dla każdego punktu kory policzono statystykę t i uśredniono ją w 360 obszarach atlasu HCP-MMP1 (Glasser i in., 2016). Cztery progi to t równe 8, 6, 4 i 2.

Czy te obszary to ośrodek bólu? Raczej nie. Duża część takiej reakcji na krótki bolesny bodziec prawdopodobnie nie jest swoista dla bólu, bo podobnie wygląda przy innych nagłych i ważnych bodźcach, na przykład dźwięku, błysku czy dotyku. Dlatego nie da się po prostu odczytać aktywności tych obszarów jako bólu (Iannetti i Mouraux, 2010).

Lepiej sprawdza się wzór, który rozkłada się na wiele obszarów naraz. Zespół Tora Wagera zebrał skany fMRI ludzi przy bolesnym i przy zwykłym cieple i szukał wzoru aktywności, który odróżni jedno od drugiego. Program uczył się na części skanów, a potem rozpoznawał bolesne ciepło u nowych osób, których skanów wcześniej nie widział.

93 na 100trafnych rozpoznań bolesnego ciepła u nowych osób, na podstawie wzoru aktywności z wielu obszarów (Wager i in., 2013)

To jednak ból wywołany w laboratorium u zdrowych ludzi. Czy skan zmierzy też ból, z którym ktoś żyje na co dzień?

Część 1 z 3 · Od skóry do mózgu · 7/7

Zapis dwóch osób

Czy skan pokaże, ile Cię boli?

„W skali od 0 do 10, jak bardzo boli?” Lekarze wciąż pytają o to pacjentów, bo lepszej miary bólu nie ma. Autorzy zestawienia 49 przeglądów badań szukali wskaźników bólu przewlekłego w obrazie mózgu i w badaniach krwi. Nie znaleźli ani jednego, który przeszedłby sprawdzian w praktyce klinicznej (Viderman i in., 2026).

A gdyby skanować jedną osobę bardzo długo? Zespół Choong-Wana Woo przez ponad pół roku badał metodą fMRI dwie osoby z bólem przewlekłym. Każda sesja miała trzy 10-minutowe przebiegi pomiaru. Przez cały ten czas obie osoby przesuwały myszą wskaźnik i na bieżąco oceniały swój ból, na skali od „wcale nie odczuwam” do „najsilniejszy ból, jaki można sobie wyobrazić”.

Prawdziwe oceny bólu z sesji w skanerze

Ciągłe oceny bólu spontanicznego ze zbioru DEIPP (OpenNeuro ds006815, licencja CC0; Lee i in., 2026). Górny wykres pokazuje średnią z każdego 10-minutowego przebiegu, sesja po sesji. Dotknij słupka, a dolny wykres pokaże cały przebieg.

Dla każdej z tych osób program nauczył się odczytywać natężenie bólu z tego, jak obszary jej mózgu pracowały razem. Odczyt rósł i malał zgodnie z jej oceną, tym lepiej, im więcej sesji program miał do nauki. Przy ilości danych, jaką zwykle zbiera się w badaniach, trafność programu nie była statystycznie istotna.

Program nauczony na jednej osobie nie działał jednak u drugiej, bo u każdej z nich opierał się na innych cechach mózgu (Lee i in., 2026).

Skan może więc śledzić ból jednej osoby, jeśli program ma bardzo dużo jej danych. A skoro mózg tak mocno współtworzy ból, może go też zmieniać... zaczynając od tego, czego się spodziewa.

Część 2 z 3 · Co dokłada mózg · 1/6

Eksperyment, 10 osób

Czy to, czego się spodziewasz, zmienia ból?

Rozlega się krótki dźwięk i zaczyna się odliczanie. Po 15 sekundach urządzenie na nodze nagrzeje się do temperatury, którą znasz już z próbnych sesji. Gdyby odliczanie trwało 30 sekund, byłoby goręcej. Tak ułożył eksperyment zespół Roberta Coghilla.

Dziesięć zdrowych osób uczyło się, że długość odliczania zapowiada temperaturę: 7,5 sekundy oznaczało 46°C, 15 sekund 48°C, a 30 sekund 50°C. Ciepło trwało 30 sekund, a urządzenie przykładano do prawej nogi poniżej kolana. Podczas badania fMRI co trzecią próbę z 48°C i 50°C poprzedzało odliczanie innej temperatury (Koyama i in., 2005).

Na nogę spada 50°C. Wybierz, co zapowiada odliczanie

Średnie oceny bólu przy zapowiedziach zgodnych z prawdą: 2,4 przy 48°C i 4,7 przy 50°C. Gdy przed 50°C odliczanie było krótsze, ból był średnio o 28 na 100 słabszy niż przy uczciwej zapowiedzi (10 osób; Koyama i in., 2005). Spadek liczono osobno dla każdej osoby, więc niższy słupek to przybliżenie: 4,7 pomniejszone o 28 na 100.
10 z 10osób czuło słabszy ból, gdy przed 50°C odliczanie było krótsze; spadek wynosił od 10 do 48 na 100

Oceny przy fałszywej zapowiedzi nie różniły się już wyraźnie od ocen prawdziwych 48°C. Słabła też reakcja mózgu, między innymi w pierwszej i drugiej korze czuciowej, wyspie, przednim zakręcie obręczy i wzgórzu. Autorzy zestawili ten spadek z innym badaniem, w którym dawka morfiny zmniejszała ból o około 25 na 100.

A gdy odliczanie zapowiadało gorszy ból? Przy 48°C poprzedzonym długim odliczaniem oceny w tej części badania wzrosły tylko z 2,1 do 2,4, a różnica nie była istotna. W tym badaniu złe oczekiwanie nie nasiliło bólu w wyraźny sposób, a dobre wyraźnie go zmniejszyło.

Mózg ma drogę, którą może zmieniać sygnał już w rdzeniu. Istota szara okołowodociągowa w śródmózgowiu przekazuje polecenia do rdzenia przedłużonego, a stamtąd biegną one do rogów tylnych rdzenia kręgowego. Tam ból może zostać przyciszony albo wzmocniony. Najdokładniej opisano tę drogę u szczurów (Ossipov i in., 2014).

Oczekiwanie nie bierze się tylko z odliczania. Czasem wystarczy opakowanie tabletki.

Część 2 z 3 · Co dokłada mózg · 2/6

Badanie z losowaniem, 835 osób

Czy tabletka z marką działa lepiej?

Mogłoby się intuicyjnie wydawać, że tabletka działa tylko tym, co ma w środku. W Wielkiej Brytanii 835 kobiet, które co miesiąc sięgały po coś na ból głowy, dostało do domu tabletki na kolejne bóle. Ani one, ani ankieterzy nie wiedzieli, czy w tabletkach jest aspiryna, czy nic.

Część tabletek była aspiryną, część placebo, czyli tabletką bez substancji czynnej. Jedne leżały w zwykłym opakowaniu, inne w opakowaniu jednej z najpopularniejszych marek w kraju. Godzinę po tabletce kobiety oceniały, na ile ból przeszedł (Branthwaite i Cooper, 1981).

Obstaw w myślach, która tabletka przyniosła największą ulgę

  1. Placebozwykłe opakowanie1,78
  2. Placeboopakowanie znanej marki2,18
  3. Aspirynazwykłe opakowanie2,48
  4. Aspirynaopakowanie znanej marki2,70
Średnia ulga godzinę po tabletce na skali od -1 (gorzej) do 4 (całkowicie przeszło); słupki zaczynają się od -1. Około 200 kobiet w każdej grupie, łącznie 1702 bóle głowy (Branthwaite i Cooper, 1981).

Marka dokładała ulgi zarówno placebo, jak i aspirynie. Aspiryna w zwykłym opakowaniu pomagała jednak bardziej niż placebo w opakowaniu marki, więc substancja czynna dawała więcej niż samo opakowanie.

Podobny wynik dało nowsze badanie z ibuprofenem. Tabletka placebo z napisem Nurofen zmniejszała ból głowy podobnie jak prawdziwy ibuprofen, a ta sama tabletka z napisem „ibuprofen generyczny” działała słabiej (Faasse i in., 2016).

Skoro opakowanie dokłada ulgi, czy sama tabletka bez niczego w środku też coś zmienia w układzie nerwowym?

Część 2 z 3 · Co dokłada mózg · 3/6

Dane 603 osób z 20 badań

Czy placebo to tylko wyobraźnia?

Krem bez substancji czynnej, przedstawiony jako przeciwbólowy, potrafi w laboratorium zmniejszyć ból od gorąca. Zespół Ulrike Bingel i Tora Wagera zebrał skany fMRI 603 zdrowych osób z 20 badań placebo, w których ból wywoływano w laboratorium, żeby sprawdzić, co dzieje się wtedy w mózgu.

Porównali oceny bólu z wzorem aktywności, który w rozdziale „Gdzie w Twoim mózgu jest ból?” rozpoznawał bolesne ciepło u 93 na 100 osób. Ten wzór śledzi głównie sygnał, który płynie z nocyceptorów (Zunhammer i in., 2018).

Ocena bólu

w ilu z 20 badań placebo wyraźnie ją zmniejszyło

badania17 z 20

Wzór bólu w mózgu

w ilu z 20 badań placebo wyraźnie go zmieniło

badania3 z 20
Dane 603 zdrowych osób z 20 badań, ból wywołany w laboratorium (Zunhammer i in., 2018). Łącznie placebo zmniejszało oceny bólu umiarkowanie, a wzór bólu w mózgu bardzo słabo.

Placebo zmieniało więc przede wszystkim to, jak ludzie przeżywali i oceniali ból, a mniej sam sygnał bólowy. Działało przy tym przez wiele obszarów mózgu naraz, różnie w różnych badaniach (Zunhammer i in., 2021).

Czy to znaczy, że placebo działa tylko w głowie? Nie tylko. Zespół Christiana Büchela zobaczył w skanie rdzenia kręgowego, że przy placebo słabnie też reakcja rdzenia na bolesny bodziec (Eippert i in., 2009b). Gdy badani dostali nalokson, lek blokujący receptory opioidowe, ulga po placebo osłabła. Placebo uruchamia więc własne opioidy organizmu i drogę z mózgu do rdzenia, opisaną przy zapowiedzi temperatury (Eippert i in., 2009a; Ossipov i in., 2014).

Działa nawet wtedy, gdy wszyscy wiedzą, że to placebo. Do badania wylosowano 97 osób z bólem krzyża, który trwał ponad 3 miesiące. Mniej więcej połowa dostała butelkę z napisem „tabletki placebo” i wyjaśnienie, że w środku nie ma leku. Po 3 tygodniach zwykły ból zmalał u nich średnio o 30 na 100, a w grupie, która leczyła się dalej jak dotąd, o 9 na 100 (Carvalho i in., 2016).

Jeśli oczekiwanie potrafi przynieść ulgę, potrafi też dołożyć objawów.

Część 2 z 3 · Co dokłada mózg · 4/6

Badanie z losowaniem, 60 osób

Czy można poczuć skutki uboczne tabletki, w której nic nie ma?

Dwanaście butelek, każda na jeden miesiąc. W czterech jest statyna, lek na cholesterol, w czterech placebo, a cztery są puste. Kolejność ustala losowanie. Badani wiedzą, kiedy butelka jest pusta, ale nie wiedzą, czy tabletki to statyna, czy placebo.

Tak wyglądał rok 60 osób, które wcześniej odstawiły statyny z powodu skutków ubocznych, najczęściej bólu mięśni. Codziennie oceniały w aplikacji w telefonie, jak silne mają objawy, na skali do 100 (Howard i in., 2021).

Jak silne były objawy

średnia dzienna ocena na skali do 100

miesiące bez tabletek8,0
miesiące z placebo15,4
miesiące ze statyną16,3
W badaniu SAMSON wzięło udział 60 osób, a cały rok ukończyło 49 (Howard i in., 2021). Objawy przy placebo i przy statynie nie różniły się istotnie. Mierzono ogólne nasilenie objawów. Przed badaniem uczestnicy odstawiali statyny najczęściej z powodu bólu mięśni, zmęczenia i skurczów.

Objawy w miesiącach z placebo były prawie tak samo silne jak w miesiącach ze statyną i dwa razy silniejsze niż w miesiącach bez tabletek. Autorzy uznali, że większość objawów po statynach brała się z samego połykania tabletki i oczekiwania skutków ubocznych. To zjawisko nazywa się efektem nocebo.

30 z 60osób wróciło do statyn w ciągu pół roku po badaniu

Ból zmienia się więc pod wpływem tego, czego się spodziewasz. Zmienia się też pod wpływem tego, kto jest obok.

Część 2 z 3 · Co dokłada mózg · 5/6

Eksperymenty u ludzi

Co zmienia dłoń drugiej osoby?

Przy bolesnym zabiegu ktoś bliski bierze Cię za rękę. W laboratorium kobiety dostawały na przedramię bolesne ciepło. Raz partner czekał w sąsiednim pokoju, raz siedział obok bez dotyku, a raz trzymał ją za rękę (Goldstein i in., 2018).

Jak bardzo bolało

średnia ocena bólu na skali do 100

partner w sąsiednim pokoju52
partner obok, bez dotyku38
partner trzyma za rękę25
22 pary, ten sam bolesny bodziec cieplny na przedramieniu kobiety (Goldstein i in., 2018).

Oboje mieli na głowach czepki EEG, które zapisują elektryczną pracę mózgu przez skórę głowy. Im bardziej zgrywał się rytm ich mózgów, gdy partnerzy trzymali się za ręce, tym słabszy był ból kobiety. To jednak zależność, a nie dowód, że zgranie rytmów zmniejsza ból.

Nawet widok własnej ręki łagodzi ból. Gdy ludzie patrzyli w lustrze na odbicie własnej dłoni, laser bolał ich słabiej niż wtedy, gdy patrzyli na małą książkę. Widok cudzej ręki tego nie dawał (Longo i in., 2009). W kolejnym badaniu widok własnej dłoni podnosił próg bólu przy gorącu średnio o 3,2°C (Mancini i in., 2011).

Ulgę daje też coś, co wiele osób robi odruchowo po uderzeniu młotkiem w palec... przekleństwo. Młodzi ludzie, którzy powtarzali przekleństwo, trzymali dłoń w lodowatej wodzie średnio 74 sekundy, a powtarzając zwykłe słowo, 56 sekund. Ból oceniali przy tym tak samo (Stephens i Robertson, 2020). Dłuższe wytrzymywanie powtórzyło się w kolejnych badaniach (Hay i in., 2024).

Skoro bliskość łagodzi ból, czy jej utrata może boleć tak samo jak rana?

Część 2 z 3 · Co dokłada mózg · 6/6

Spór badaczy

Czy odrzucenie boli tak samo jak oparzenie?

Mówimy, że rozstanie boli. Przez kilka lat część badaczy brała to dosłownie... aż dokładniejsze skany zaczęły tę myśl podważać.

  1. 2003Osoba leżąca w skanerze fMRI gra w podawanie piłki z dwoma graczami na ekranie, aż ci przestają do niej podawać. Przy wykluczeniu przedni zakręt obręczy pracował mocniej, podobnie jak w badaniach bólu (Eisenberger i in., 2003).
  2. 2010Po 3 tygodniach paracetamolu ludzie notowali w dzienniczku mniej „zranionych uczuć” niż po placebo. W drugim eksperymencie, w skanerze fMRI, przy wykluczeniu słabiej pracowały u osób biorących paracetamol przedni zakręt obręczy i przednia wyspa, choć przykrość oceniały one tak samo jak grupa z placebo (DeWall i in., 2010).
  3. 2013Zestawienie badań z tą samą grą nie potwierdziło, że przedni zakręt obręczy rzetelnie reaguje na wykluczenie (Cacioppo i in., 2013).
  4. 2014W badaniu fMRI 60 osób przeżywało na zmianę bolesne ciepło i patrzenie na zdjęcie byłej partnerki albo byłego partnera. Program zespołu Tora Wagera, który trafnie odróżniał bolesne ciepło od zwykłego w 92 na 100 przypadków, odróżniał zdjęcie z rozstania od zdjęcia przyjaciela nie lepiej niż rzut monetą. Program nauczony na rozstaniu tak samo nie rozpoznawał bólu (Woo i in., 2014).
  5. 2019-2021Paracetamol zmniejszał codzienne zranione uczucia tylko u osób, które w tym czasie dużo przebaczały (Slavich i in., 2019), a w innym badaniu nie zmienił reakcji serca ani mózgu na odrzucenie (Hofman i in., 2021).

Odrzucenie i ból są przykre i częściowo angażują te same duże obszary mózgu, na przykład zakręt obręczy i wyspę. Dokładniejszy wzór aktywności pozwala jednak odróżnić jedno od drugiego. Mózg nie myli rozstania z oparzeniem.

Rozstanie mija z czasem, a ból czasem nie.

Część 3 z 3 · Gdy ból zostaje · 1/3

Ankieta, 46 394 osoby

Ile osób żyje z bólem, który nie mija?

Co piąta dorosła osoba w Europie. Ankieterzy zadzwonili do 46 394 dorosłych w 15 krajach Europy i w Izraelu i pytali o ból, który trwa co najmniej pół roku, pojawia się kilka razy w tygodniu i ma siłę co najmniej 5 na skali od 1 do 10. Taki ból miało 19 na 100 osób (Breivik i in., 2006).

27 na 100dorosłych w Polsce miało ból przewlekły, jeden z najwyższych odsetków w badaniu

Więcej było tylko w Norwegii, 30 na 100, a najmniej w Hiszpanii, 12 na 100. To dane z 2003 roku, więc nie mówią, ile osób żyje z takim bólem dziś.

Gdzie bolało najczęściej

na 100 osób z bólem przewlekłym, można było podać kilka miejsc

plecy, bez wskazania odcinka24
dolna część pleców18
kolano16
głowa15
noga14
4835 osób z bólem przewlekłym z 16 krajów (Breivik i in., 2006). Pięć najczęstszych miejsc.

Tylko 2 na 100 osób z bólem przewlekłym leczyło się w czasie badania u specjalisty od bólu. Na świecie sam ból krzyża miało w 2020 roku około 619 milionów ludzi. To główna przyczyna lat przeżytych z niepełnosprawnością (Ferreira i in., 2023).

Gdy ból trwa miesiącami, zmienia się coś więcej niż kalendarz.

Część 3 z 3 · Gdy ból zostaje · 2/3

Badania osób z bólem krzyża

Co dzieje się w mózgu, gdy ból trwa miesiącami?

Ból krzyża po kilku tygodniach i ból krzyża po latach mogą wydawać się tym samym. Zespół Vani Apkariana poprosił osoby z bólem krzyża, żeby podczas badania fMRI na bieżąco oceniały swój ból. 94 osoby miały ból od kilku tygodni, a 59 od lat (Hashmi i in., 2013).

Ile aktywności wypadło w obszarach bólu

na 100 punktów mózgu aktywnych przy ocenie bólu

ból od kilku tygodni62
ból od lat35

Ile aktywności wypadło w obszarach emocji

na 100 punktów mózgu aktywnych przy ocenie bólu

ból od kilku tygodni11
ból od lat51
94 osoby z bólem krzyża trwającym kilka tygodni i 59 z bólem trwającym latami (Hashmi i in., 2013). Mapy obszarów „bólu” i „emocji” pochodzą z zestawień wielu wcześniejszych badań.

U osób z bólem od kilku tygodni pracowały głównie obszary znane z badań ostrego bólu. U osób z bólem od lat aktywność przesunęła się w stronę obszarów związanych z emocjami. Nie znaczy to, że ich ból jest „tylko emocją”. Mózg przetwarza go jednak inaczej niż świeży ból.

Czy da się przewidzieć, u kogo ból zostanie? Częściowo. Ten sam zespół śledził przez rok 39 osób, u których ból krzyża trwał od kilku tygodni. Ból częściej zostawał u osób, u których silniej współpracowały dwa obszary związane z układem nagrody, przyśrodkowa kora przedczołowa i jądro półleżące. Widać to było już przy pierwszym badaniu. Gdyby wziąć jedną osobę, u której ból został, i jedną, która wyzdrowiała, ta miara wskazałaby właściwą w około 83 na 100 takich par (Baliki i in., 2012).

W innych ośrodkach i przy innej mierze przewidywania wychodziły słabiej, około 70 na 100 (Mišić i in., 2024). Zestawienia dziesiątek badań najczęściej wskazują zmiany w wyspie (Zeng i in., 2025), a zmiany w organizacji całej sieci mózgu są niewielkie i różnią się między badaniami (Butry i in., 2025). Jednego „mózgu bólu przewlekłego” nie widać, co pasuje do zapisu dwóch osób z rozdziału „Czy skan pokaże, ile Cię boli?”.

Jeśli ból przewlekły tak mocno zależy od mózgu, to czy leczenie skierowane na mózg może pomóc?

Część 3 z 3 · Gdy ból zostaje · 3/3

Badania z losowaniem u chorych

Co pomaga, gdy tabletki nie pomagają?

Paracetamol na ból krzyża wydaje się oczywistym wyborem. W badaniu ponad 1600 osób z ostrym bólem krzyża ci, którzy brali paracetamol, wracali do zdrowia tak samo szybko jak ci, którzy brali placebo (Williams i in., 2014). Przegląd Cochrane ocenił te dowody jako wysokiej jakości (Saragiotto i in., 2016).

Opioid przy ostrym bólu krzyża i szyi po 6 tygodniach nie zmniejszył bólu bardziej niż placebo (Jones i in., 2023). U 240 osób z przewlekłym bólem pleców, biodra albo kolana rok leczenia opioidami nie poprawił codziennego funkcjonowania bardziej niż leki bez opioidów. Ból był przy opioidach nawet nieco silniejszy, 4,0 wobec 3,5 na 10 (Krebs i in., 2018). Natychmiastowe zdjęcie albo rezonans kręgosłupa przy bólu krzyża bez groźnych objawów również nie poprawiały bólu ani sprawności (Chou i in., 2009).

A gdyby leczyć to, jak mózg czyta ból? Zespół Tora Wagera sprawdził to u 151 osób, u których ból krzyża trwał średnio 10 lat. Jedna trzecia przeszła terapię przetwarzania bólu, czyli spotkanie z lekarzem i 8 sesji z terapeutą w 4 tygodnie. Uczestnicy uczyli się w niej rozumieć ból jako sygnał mózgu, który nie zawsze oznacza uszkodzenie, i oceniać go na nowo przy ruchach, których się bali. Pozostali dostali zastrzyk soli fizjologicznej pod skórę pleców, o którym wiedzieli, że jest placebo, albo zwykłą opiekę (Ashar i in., 2022). Po terapii 66 na 100 osób nie czuło bólu albo prawie go nie czuło, wobec 20 na 100 po zastrzyku i 10 na 100 przy zwykłej opiece.

Bez bólu albo prawie bez bólu po leczeniu

na 100 osób, ból 0 albo 1 na skali od 0 do 10

terapia przetwarzania bólu66
jawny zastrzyk placebo20
zwykła opieka10
151 osób z przewlekłym bólem krzyża, po około 50 w grupie (Ashar i in., 2022). Ból na starcie wynosił średnio około 4 na 10.

To na razie jedno badanie z jednego ośrodka, ale przewaga terapii utrzymała się jeszcze po roku, choć była mniejsza. W badaniu fMRI po terapii słabiej reagowały na wywołany ból pleców przednia część środkowego zakrętu obręczy, przednia kora przedczołowa i przednia wyspa.

Brytyjskie wytyczne dla bólu przewlekłego, który nie wynika z innej choroby, zalecają ćwiczenia, a do rozważenia terapię psychologiczną, jedną serię akupunktury i niektóre leki przeciwdepresyjne. Odradzają rozpoczynanie leczenia paracetamolem, lekami przeciwzapalnymi i opioidami (National Institute for Health and Care Excellence, 2021).

Na koniec

Jeśli boli Cię teraz

Nic na tej stronie nie znaczy, że Twój ból jest wymyślony albo mniej prawdziwy. Każdy ból powstaje w mózgu, także ból po złamaniu. To, że mózg współtworzy ból, znaczy tylko tyle, że jest więcej miejsc, w których da się mu ulżyć.

Ta strona nie zastąpi rozmowy z lekarzem. Jeśli ból jest nowy, nasila się albo towarzyszą mu inne objawy, zacznij od wizyty. Jeśli ból trwa miesiącami, zapytaj o leczenie, które obejmuje ruch i pracę z tym, jak przeżywasz ból, a nie tylko o kolejną tabletkę.

Dla dociekliwych

Co jeszcze dzieje się w układzie nerwowym, gdy boli?

Po urazie nocyceptory i neurony rdzenia kręgowego stają się bardziej pobudliwe. Rdzeń zaczyna wtedy przekazywać jako ból także zwykły dotyk, a nadwrażliwość obejmuje także skórę wokół miejsca urazu. To uwrażliwienie ośrodkowe, które można wywołać u zdrowych ludzi na przykład kapsaicyną z ostrej papryki (Woolf, 2011).

Część bólu przewlekłego nie ma wyraźnej przyczyny w tkankach ani w nerwach. Nazywa się go bólem nocyplastycznym. Bywa rozlany, towarzyszą mu zmęczenie, kłopoty ze snem, pamięcią i nastrojem i słabiej reaguje na leki przeciwzapalne i opioidy (Fitzcharles i in., 2021). Międzynarodowa klasyfikacja chorób ICD-11 uznaje ból trwający ponad 3 miesiące za ból przewlekły, a ból, który nie wynika z innej choroby, za osobną chorobę (Treede i in., 2019).

Sen i ból wpływają na siebie nawzajem. Po przespanej nocy 25 zdrowych osób zaczynało czuć ból od gorąca średnio przy 43,9°C, a po nocy bez snu już przy 42,5°C (Krause i in., 2019). W badaniach, które śledzą ludzi przez dłuższy czas, zły sen lepiej przewiduje późniejszy ból niż ból późniejszy zły sen (Haack i in., 2020).

Jedna z najnowszych prac w skanach PET pokazała u 125 osób z bólem przewlekłym silniejszy niż u osób bez bólu sygnał znacznika komórek odpornościowych w szpiku kości czaszki. To jednak praca bez recenzji, a sami autorzy piszą, że nie wiadomo, czy to skutek bólu, czy coś, co go poprzedza (Mohammadian i in., 2025).

Co z tego wynika

Co zrobić z tą wiedzą? Dziewięć wniosków z badań, od skóry do leczenia.

Definicja

Ból to wniosek układu nerwowego, a nie odczyt rany

Bywa ból bez uszkodzenia, jak przy gwoździu między palcami (Fisher i in., 1995), i uszkodzenie bez bólu, jak u rannych żołnierzy (Beecher, 1946).

Obraz

Zdjęcie kręgosłupa nie mówi, co boli

Większość pięćdziesięciolatków bez bólu ma zmiany zwyrodnieniowe (Brinjikji i in., 2015), a natychmiastowe zdjęcie albo rezonans nie poprawiały bólu krzyża (Chou i in., 2009).

Mózg

W mózgu nie ma jednego ośrodka bólu

Obszary kojarzone z bólem pracują też przy innych ważnych bodźcach (Iannetti i Mouraux, 2010) i u osób, których nic nie boli (Salomons i in., 2016).

Oczekiwanie

Zapowiedź i opakowanie zmieniają ból mierzalnie

Ta sama temperatura bolała średnio o 28 na 100 mniej, gdy odliczanie zapowiadało niższą (Koyama i in., 2005), a znana marka dokładała ulgi także placebo (Branthwaite i Cooper, 1981).

Placebo

Placebo to nie wyobraźnia

Zmienia przede wszystkim to, jak przeżywasz ból (Zunhammer i in., 2018), i uruchamia własne opioidy organizmu (Eippert i in., 2009a). Działa nawet wtedy, gdy wiesz, że to placebo (Carvalho i in., 2016).

Nocebo

Oczekiwanie potrafi też dołożyć objawów

Objawy przy placebo były prawie tak silne jak przy statynie u osób, które wcześniej odstawiły ją z powodu skutków ubocznych (Howard i in., 2021).

Bliskość

Dotyk bliskiej osoby łagodzi ból

Trzymanie partnera za rękę zmniejszało ból o ponad połowę w porównaniu z bólem w samotności (Goldstein i in., 2018).

Miesiące

W bólu trwającym latami mózg pracuje inaczej niż przy świeżym

Aktywność przesuwa się z obszarów ostrego bólu w stronę obszarów emocji (Hashmi i in., 2013), a u każdej osoby wygląda trochę inaczej (Lee i in., 2026).

Leczenie

Leczenie może działać przez mózg

Terapia przetwarzania bólu dała więcej osób bez bólu albo prawie bez bólu niż placebo i zwykła opieka (Ashar i in., 2022). Paracetamol nie działał lepiej od placebo w ostrym bólu krzyża (Williams i in., 2014), a opioidy w przewlekłym bólu pleców i stawów nie działały lepiej od leków bez opioidów (Krebs i in., 2018).

Ta strona opisuje wyniki badań i nie zastępuje porady lekarza.

Źródła i siła dowodów

Na ile to pewne?

Bibliografia

  1. Ashar, Y. K., Gordon, A., Schubiner, H., Uipi, C., Knight, K., Anderson, Z., Carlisle, J., Polisky, L., Geuter, S., Flood, T. F., Kragel, P. A., Dimidjian, S., Lumley, M. A., & Wager, T. D. (2022). Effect of pain reprocessing therapy vs placebo and usual care for patients with chronic back pain: A randomized clinical trial. JAMA Psychiatry, 79(1), 13-23. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2021.2669
  2. Baliki, M. N., Petre, B., Torbey, S., Herrmann, K. M., Huang, L., Schnitzer, T. J., Fields, H. L., & Apkarian, A. V. (2012). Corticostriatal functional connectivity predicts transition to chronic back pain. Nature Neuroscience, 15(8), 1117-1119. https://doi.org/10.1038/nn.3153
  3. Beecher, H. K. (1946). Pain in men wounded in battle. Annals of Surgery, 123(1), 96-105. https://doi.org/10.1097/00000658-194601000-00008
  4. Branthwaite, A., & Cooper, P. (1981). Analgesic effects of branding in treatment of headaches. British Medical Journal (Clinical Research Edition), 282(6276), 1576-1578. https://doi.org/10.1136/bmj.282.6276.1576
  5. Breivik, H., Collett, B., Ventafridda, V., Cohen, R., & Gallacher, D. (2006). Survey of chronic pain in Europe: Prevalence, impact on daily life, and treatment. European Journal of Pain, 10(4), 287-333. https://doi.org/10.1016/j.ejpain.2005.06.009
  6. Brinjikji, W., Luetmer, P. H., Comstock, B., Bresnahan, B. W., Chen, L. E., Deyo, R. A., Halabi, S., Turner, J. A., Avins, A. L., James, K., Wald, J. T., Kallmes, D. F., & Jarvik, J. G. (2015). Systematic literature review of imaging features of spinal degeneration in asymptomatic populations. American Journal of Neuroradiology, 36(4), 811-816. https://doi.org/10.3174/ajnr.A4173
  7. Butry, L., Thomä, J., Elsenbruch, S., Icenhour, A., Rehmann, R., Enax-Krumova, E., & Schlaffke, L. (2025). Brain network properties in chronic pain - a systematic review and meta-analysis of graph-based connectivity metrics. Frontiers in Neuroscience, 19, 1672542. https://doi.org/10.3389/fnins.2025.1672542
  8. Cacioppo, S., Frum, C., Asp, E., Weiss, R. M., Lewis, J. W., & Cacioppo, J. T. (2013). A quantitative meta-analysis of functional imaging studies of social rejection. Scientific Reports, 3(1), 2027. https://doi.org/10.1038/srep02027
  9. Carvalho, C., Caetano, J. M., Cunha, L., Rebouta, P., Kaptchuk, T. J., & Kirsch, I. (2016). Open-label placebo treatment in chronic low back pain: A randomized controlled trial. Pain, 157(12), 2766-2772. https://doi.org/10.1097/j.pain.0000000000000700
  10. Caterina, M. J., Schumacher, M. A., Tominaga, M., Rosen, T. A., Levine, J. D., & Julius, D. (1997). The capsaicin receptor: A heat-activated ion channel in the pain pathway. Nature, 389(6653), 816-824. https://doi.org/10.1038/39807
  11. Chou, R., Fu, R., Carrino, J. A., & Deyo, R. A. (2009). Imaging strategies for low-back pain: Systematic review and meta-analysis. The Lancet, 373(9662), 463-472. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(09)60172-0
  12. Cox, J. J., Reimann, F., Nicholas, A. K., Thornton, G., Roberts, E., Springell, K., Karbani, G., Jafri, H., Mannan, J., Raashid, Y., Al-Gazali, L., Hamamy, H., Valente, E. M., Gorman, S., Williams, R., McHale, D. P., Wood, J. N., Gribble, F. M., & Woods, C. G. (2006). An SCN9A channelopathy causes congenital inability to experience pain. Nature, 444(7121), 894-898. https://doi.org/10.1038/nature05413
  13. DeWall, C. N., MacDonald, G., Webster, G. D., Masten, C. L., Baumeister, R. F., Powell, C., Combs, D., Schurtz, D. R., Stillman, T. F., Tice, D. M., & Eisenberger, N. I. (2010). Acetaminophen reduces social pain: Behavioral and neural evidence. Psychological Science, 21(7), 931-937. https://doi.org/10.1177/0956797610374741
  14. Dubin, A. E., & Patapoutian, A. (2010). Nociceptors: The sensors of the pain pathway. Journal of Clinical Investigation, 120(11), 3760-3772. https://doi.org/10.1172/JCI42843
  15. Eippert, F., Bingel, U., Schoell, E. D., Yacubian, J., Klinger, R., Lorenz, J., & Büchel, C. (2009a). Activation of the opioidergic descending pain control system underlies placebo analgesia. Neuron, 63(4), 533-543. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2009.07.014
  16. Eippert, F., Finsterbusch, J., Bingel, U., & Büchel, C. (2009b). Direct evidence for spinal cord involvement in placebo analgesia. Science, 326(5951), 404. https://doi.org/10.1126/science.1180142
  17. Eisenberger, N. I., Lieberman, M. D., & Williams, K. D. (2003). Does rejection hurt? An fMRI study of social exclusion. Science, 302(5643), 290-292. https://doi.org/10.1126/science.1089134
  18. Faasse, K., Martin, L. R., Grey, A., Gamble, G., & Petrie, K. J. (2016). Impact of brand or generic labeling on medication effectiveness and side effects. Health Psychology, 35(2), 187-190. https://doi.org/10.1037/hea0000282
  19. Ferreira, M. L., de Luca, K., Haile, L. M., Steinmetz, J. D., Culbreth, G. T., Cross, M., Kopec, J. A., Ferreira, P. H., Blyth, F. M., Buchbinder, R., i in. [GBD 2021 Low Back Pain Collaborators]. (2023). Global, regional, and national burden of low back pain, 1990-2020, its attributable risk factors, and projections to 2050: A systematic analysis of the Global Burden of Disease Study 2021. The Lancet Rheumatology, 5(6), e316-e329. https://doi.org/10.1016/S2665-9913(23)00098-X
  20. Fisher, J. P., Hassan, D. T., & O'Connor, N. (1995). Minerva. BMJ, 310(6971), 70. https://doi.org/10.1136/bmj.310.6971.70
  21. Fitzcharles, M.-A., Cohen, S. P., Clauw, D. J., Littlejohn, G., Usui, C., & Häuser, W. (2021). Nociplastic pain: Towards an understanding of prevalent pain conditions. The Lancet, 397(10289), 2098-2110. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)00392-5
  22. Gibson, W., Wand, B. M., Meads, C., Catley, M. J., & O'Connell, N. E. (2019). Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) for chronic pain - an overview of Cochrane Reviews. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2019(4), CD011890. https://doi.org/10.1002/14651858.CD011890.pub3
  23. Goldstein, P., Weissman-Fogel, I., Dumas, G., & Shamay-Tsoory, S. G. (2018). Brain-to-brain coupling during handholding is associated with pain reduction. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 115(11), E2528-E2537. https://doi.org/10.1073/pnas.1703643115
  24. Haack, M., Simpson, N., Sethna, N., Kaur, S., & Mullington, J. (2020). Sleep deficiency and chronic pain: Potential underlying mechanisms and clinical implications. Neuropsychopharmacology, 45(1), 205-216. https://doi.org/10.1038/s41386-019-0439-z
  25. Hashmi, J. A., Baliki, M. N., Huang, L., Baria, A. T., Torbey, S., Hermann, K. M., Schnitzer, T. J., & Apkarian, A. V. (2013). Shape shifting pain: Chronification of back pain shifts brain representation from nociceptive to emotional circuits. Brain, 136(9), 2751-2768. https://doi.org/10.1093/brain/awt211
  26. Hay, C. M., Sills, J. L., Shoemake, J. M., Ballmann, C. G., Stephens, R., & Washmuth, N. B. (2024). F@#$ pain! A mini-review of the hypoalgesic effects of swearing. Frontiers in Psychology, 15, 1416041. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2024.1416041
  27. Hofman, S., Wieser, M. J., & van der Veen, F. M. (2021). Acetaminophen does not affect cardiac and brain responses to social rejection but seems to attenuate behavioral adaptation in a social judgment task. Social Neuroscience, 16(4), 362-374. https://doi.org/10.1080/17470919.2021.1924260
  28. Howard, J. P., Wood, F. A., Finegold, J. A., Nowbar, A. N., Thompson, D. M., Arnold, A. D., Rajkumar, C. A., Connolly, S., Cegla, J., Stride, C., Sever, P., Norton, C., Thom, S. A. M., Shun-Shin, M. J., & Francis, D. P. (2021). Side effect patterns in a crossover trial of statin, placebo, and no treatment. Journal of the American College of Cardiology, 78(12), 1210-1222. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2021.07.022
  29. Iannetti, G. D., & Mouraux, A. (2010). From the neuromatrix to the pain matrix (and back). Experimental Brain Research, 205(1), 1-12. https://doi.org/10.1007/s00221-010-2340-1
  30. Johnson, M. I., Paley, C. A., Jones, G., Mulvey, M. R., & Wittkopf, P. G. (2022). Efficacy and safety of transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) for acute and chronic pain in adults: A systematic review and meta-analysis of 381 studies (the meta-TENS study). BMJ Open, 12(2), e051073. https://doi.org/10.1136/bmjopen-2021-051073
  31. Jones, C. M. P., Day, R. O., Koes, B. W., Latimer, J., Maher, C. G., McLachlan, A. J., Billot, L., Shan, S., Lin, C.-W. C., & OPAL Investigators Coordinators. (2023). Opioid analgesia for acute low back pain and neck pain (the OPAL trial): A randomised placebo-controlled trial. The Lancet, 402(10398), 304-312. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(23)00404-X
  32. Koyama, T., McHaffie, J. G., Laurienti, P. J., & Coghill, R. C. (2005). The subjective experience of pain: Where expectations become reality. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102(36), 12950-12955. https://doi.org/10.1073/pnas.0408576102
  33. Krause, A. J., Prather, A. A., Wager, T. D., Lindquist, M. A., & Walker, M. P. (2019). The pain of sleep loss: A brain characterization in humans. Journal of Neuroscience, 39(12), 2291-2300. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2408-18.2018
  34. Krebs, E. E., Gravely, A., Nugent, S., Jensen, A. C., DeRonne, B., Goldsmith, E. S., Kroenke, K., Bair, M. J., & Noorbaloochi, S. (2018). Effect of opioid vs nonopioid medications on pain-related function in patients with chronic back pain or hip or knee osteoarthritis pain: The SPACE randomized clinical trial. JAMA, 319(9), 872-882. https://doi.org/10.1001/jama.2018.0899
  35. Limakatso, K., Bedwell, G. J., Madden, V. J., & Parker, R. (2020). The prevalence and risk factors for phantom limb pain in people with amputations: A systematic review and meta-analysis. PLOS ONE, 15(10), e0240431. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0240431
  36. Longo, M. R., Betti, V., Aglioti, S. M., & Haggard, P. (2009). Visually induced analgesia: Seeing the body reduces pain. The Journal of Neuroscience, 29(39), 12125-12130. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3072-09.2009
  37. Mancini, F., Beaumont, A.-L., Hu, L., Haggard, P., & Iannetti, G. D. (2015). Touch inhibits subcortical and cortical nociceptive responses. Pain, 156(10), 1936-1944. https://doi.org/10.1097/j.pain.0000000000000253
  38. Mancini, F., Longo, M. R., Kammers, M. P. M., & Haggard, P. (2011). Visual distortion of body size modulates pain perception. Psychological Science, 22(3), 325-330. https://doi.org/10.1177/0956797611398496
  39. Melzack, R., & Wall, P. D. (1965). Pain mechanisms: A new theory. Science, 150(3699), 971-979. https://doi.org/10.1126/science.150.3699.971
  40. Mendell, L. M. (2014). Constructing and deconstructing the gate theory of pain. Pain, 155(2), 210-216. https://doi.org/10.1016/j.pain.2013.12.010
  41. Mišić, M., Lee, N., Zidda, F., Sohn, K., Usai, K., Löffler, M., Uddin, M. N., Farooqi, A., Schifitto, G., Zhang, Z., Nees, F., Geha, P., & Flor, H. (2024). A multisite validation of brain white matter pathways of resilience to chronic back pain. eLife, 13, RP96312. https://doi.org/10.7554/eLife.96312
  42. Mohammadian, M., Efthimiou, N., Brusaferri, L., Cooper-Hohn, J., Kim, M., Murphy, J. P., Alshelh, Z., Grmek, G., Schnieders, J. H., Chane, C. A., Carmichael, T. G., Yang, D., Catana, C., Stufflebeam, S. M., Edwards, R. R., Napadow, V., Sullivan, K., Nahrendorf, M., Gilman, J. M., & Loggia, M. L. (2025). Evidence for a role of skull bone marrow in human chronic pain as revealed by TSPO PET imaging [Preprint]. medRxiv. https://doi.org/10.1101/2025.07.19.25331817
  43. National Institute for Health and Care Excellence. (2021). Chronic pain (primary and secondary) in over 16s: Assessment of all chronic pain and management of chronic primary pain (NICE guideline NG193). https://www.nice.org.uk/guidance/ng193
  44. Ossipov, M. H., Morimura, K., & Porreca, F. (2014). Descending pain modulation and chronification of pain. Current Opinion in Supportive and Palliative Care, 8(2), 143-151. https://doi.org/10.1097/SPC.0000000000000055
  45. Raja, S. N., Carr, D. B., Cohen, M., Finnerup, N. B., Flor, H., Gibson, S., Keefe, F. J., Mogil, J. S., Ringkamp, M., Sluka, K. A., Song, X.-J., Stevens, B., Sullivan, M. D., Tutelman, P. R., Ushida, T., & Vader, K. (2020). The revised International Association for the Study of Pain definition of pain: Concepts, challenges, and compromises. Pain, 161(9), 1976-1982. https://doi.org/10.1097/j.pain.0000000000001939
  46. Salomons, T. V., Iannetti, G. D., Liang, M., & Wood, J. N. (2016). The "pain matrix" in pain-free individuals. JAMA Neurology, 73(6), 755-756. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2016.0653
  47. Saragiotto, B. T., Machado, G. C., Ferreira, M. L., Pinheiro, M. B., Abdel Shaheed, C., & Maher, C. G. (2016). Paracetamol for low back pain. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2016(6), CD012230. https://doi.org/10.1002/14651858.CD012230
  48. Slavich, G. M., Shields, G. S., Deal, B. D., Gregory, A., & Toussaint, L. L. (2019). Alleviating social pain: A double-blind, randomized, placebo-controlled trial of forgiveness and acetaminophen. Annals of Behavioral Medicine, 53(12), 1045-1054. https://doi.org/10.1093/abm/kaz015
  49. Stephens, R., & Robertson, O. (2020). Swearing as a response to pain: Assessing hypoalgesic effects of novel "swear" words. Frontiers in Psychology, 11, 723. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2020.00723
  50. Treede, R.-D., Rief, W., Barke, A., Aziz, Q., Bennett, M. I., Benoliel, R., Cohen, M., Evers, S., Finnerup, N. B., First, M. B., Giamberardino, M. A., Kaasa, S., Korwisi, B., Kosek, E., Lavand'homme, P., Nicholas, M., Perrot, S., Scholz, J., Schug, S., ... Wang, S.-J. (2019). Chronic pain as a symptom or a disease: The IASP Classification of Chronic Pain for the International Classification of Diseases (ICD-11). Pain, 160(1), 19-27. https://doi.org/10.1097/j.pain.0000000000001384
  51. Viderman, D., Kalikanov, S., Mukazhan, D., & Nurmukhamed, B. (2026). Neurophysiological, radiological, and molecular biomarkers of pain-related conditions: An umbrella review. Journal of Clinical Medicine, 15(2), 550. https://doi.org/10.3390/jcm15020550
  52. Wager, T. D., Atlas, L. Y., Lindquist, M. A., Roy, M., Woo, C.-W., & Kross, E. (2013). An fMRI-based neurologic signature of physical pain. New England Journal of Medicine, 368(15), 1388-1397. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1204471
  53. Williams, C. M., Maher, C. G., Latimer, J., McLachlan, A. J., Hancock, M. J., Day, R. O., & Lin, C.-W. C. (2014). Efficacy of paracetamol for acute low-back pain: A double-blind, randomised controlled trial. The Lancet, 384(9954), 1586-1596. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(14)60805-9
  54. Woo, C.-W., Koban, L., Kross, E., Lindquist, M. A., Banich, M. T., Ruzic, L., Andrews-Hanna, J. R., & Wager, T. D. (2014). Separate neural representations for physical pain and social rejection. Nature Communications, 5(1), 5380. https://doi.org/10.1038/ncomms6380
  55. Woolf, C. J. (2011). Central sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain, 152(3 Suppl), S2-S15. https://doi.org/10.1016/j.pain.2010.09.030
  56. Zeng, X., Sun, Y., Zhiying, Z., Hua, L., & Yuan, Z. (2025). Chronic pain-induced functional and structural alterations in the brain: A multi-modal meta-analysis. The Journal of Pain, 28, 104740. https://doi.org/10.1016/j.jpain.2024.104740
  57. Zunhammer, M., Bingel, U., Wager, T. D., & Placebo Imaging Consortium. (2018). Placebo effects on the neurologic pain signature: A meta-analysis of individual participant functional magnetic resonance imaging data. JAMA Neurology, 75(11), 1321-1330. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2018.2017
  58. Zunhammer, M., Spisák, T., Wager, T. D., Bingel, U., & Placebo Imaging Consortium. (2021). Meta-analysis of neural systems underlying placebo analgesia from individual participant fMRI data. Nature Communications, 12(1), 1391. https://doi.org/10.1038/s41467-021-21179-3

Dane i model mózgu

Reakcja mózgu na bolesne ciepło: zbiór CoSpine, OpenNeuro ds005883, licencja CC0 (Wei i in., 2025). Oceny bólu dwóch osób: zbiór DEIPP, OpenNeuro ds006815, licencja CC0 (Lee i in., 2026). Ręka, ciało i droga sygnału w nagłówku: model anatomiczny Z-Anatomy, licencja CC BY-SA 4.0, oparty na BodyParts3D (The Database Center for Life Science, licencja CC BY-SA 2.1 Japan); sygnał biegnie po krzywych nerwu pośrodkowego i splotu ramiennego z tego modelu, w rdzeniu i mózgu w uproszczeniu jedną linią. Nocyceptor: rekonstrukcja z NeuroMorpho.Org (Ascoli i in., 2007) z badania McDermott i in. (2019). Mózg w tle: powierzchnia kory ze średniej grupowej HCP S1200 (Van Essen i in., 2013), granice obszarów z atlasu HCP-MMP1 (Glasser i in., 2016), struktury podkorowe z Melbourne Subcortex Atlas (Tian i in., 2020). Licencje w Źródłach i podziękowaniach.

  1. Wei, Z., Lin, X., Zhang, L., Guo, L., Liu, J., Hu, L., Liu, Y., & Kong, Y. (2025). CoSpine open access simultaneous cortico-spinal fMRI database of thermal pain and motor tasks. Scientific Data, 12(1), 1696. https://doi.org/10.1038/s41597-025-05982-x
  2. Lee, J.-J., Jo, S., Cho, S., & Woo, C.-W. (2026). Personalized brain decoding of spontaneous pain in individuals with chronic pain. Nature Neuroscience, 29(4), 957-963. https://doi.org/10.1038/s41593-026-02221-3
  3. McDermott, L. A., Weir, G. A., Themistocleous, A. C., Segerdahl, A. R., Blesneac, I., Baskozos, G., Clark, A. J., Millar, V., Peck, L. J., Ebner, D., Tracey, I., Serra, J., & Bennett, D. L. (2019). Defining the functional role of NaV1.7 in human nociception. Neuron, 101(5), 905-919.e8. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2019.01.047
  4. Ascoli, G. A., Donohue, D. E., & Halavi, M. (2007). NeuroMorpho.Org: A central resource for neuronal morphologies. Journal of Neuroscience, 27(35), 9247-9251. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2055-07.2007
  5. Van Essen, D. C., Smith, S. M., Barch, D. M., Behrens, T. E. J., Yacoub, E., & Ugurbil, K. (2013). The WU-Minn Human Connectome Project: An overview. NeuroImage, 80, 62-79. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2013.05.041
  6. Glasser, M. F., Coalson, T. S., Robinson, E. C., Hacker, C. D., Harwell, J., Yacoub, E., Ugurbil, K., Andersson, J., Beckmann, C. F., Jenkinson, M., Smith, S. M., & Van Essen, D. C. (2016). A multi-modal parcellation of human cerebral cortex. Nature, 536(7615), 171-178. https://doi.org/10.1038/nature18933
  7. Tian, Y., Margulies, D. S., Breakspear, M., & Zalesky, A. (2020). Topographic organization of the human subcortex unveiled with functional connectivity gradients. Nature Neuroscience, 23(11), 1421-1432. https://doi.org/10.1038/s41593-020-00711-6